Studie: Spermidin kann Herzfunktion verbessern

Ein Team von Wissenschaflern des Laboratory of Heart Center and Department of Cardiology des Zhujiang Hospital hat neue Erkenntnisse zu den positiven Effekten von Spermidin auf den menschlichen Körper im Rahmen einer Studie präsentiert.

Spermidin ist ein natürliches Polyamin und bei Menschen und Säugetieren in fast jeder Körperzelle enthalten. Dort ist es an den Prozessen des Zellwachstums, der Proliferation und der Regeneration beteiligt. Ziel der Spermidin Studie war es, den herzschützenden (kardioprotektiven) Effekt von oral aufgenommenen Spermidin näher zu untersuchen. Untersucht wurden die angenommenen positiven Effekten an Ratten. 

Dabei zeigte sich, dass die orale Einnahme von Spermidin einen herzschützenden Effekt bei altersbedingter Herzisuffizienz zeigen konnte. Möglich macht dies der si genannte autophagische Fluß, der die Lebensfähigkeit von Herzmuskelzellen verbessert. Angenommen wird, dass Spermidin somit die Vergrößerung des Herzinfarktmuskels nach Infarkten abschwächen und die Herzinfarktzgröße reduzieren könnte. Zudem kann Spermidin die durch einen Herzinfarkt hervorgerufenen oxidativen Schäden sowie entzündlichen Zytokine verringern.

Link zur Studie (engl.)

Abstract der Studie:

BACKGROUND AND PURPOSE:
Spermidine, a natural polyamine, is abundant in mammalian cells and is involved in cell growth, proliferation, and regeneration. Recently, oral spermidine supplements were cardioprotective in age-related cardiac dysfunction, through enhancing autophagic flux. However, the effect of spermidine on myocardial injury and cardiac dysfunction following myocardial infarction (MI) remains unknown.

EXPERIMENTAL APPROACH:
We determined the effects of spermidine in a model of MI, Sprague-Dawley rats with permanent ligation of the left anterior descending artery, and in cultured neonatal rat cardiomyocytes (NRCs) exposed to angiotensin II (Ang II). Cardiac function in vivo was assessed with echocardiography. In vivo and in vitro studies used histological and immunohistochemical techniques, along with western blots.

KEY RESULTS:
Spermidine improved cardiomyocyte viability and decreased cell necrosis in NRCs treated with angiotensin II. In rats post-MI, spermidine reduced infarct size, improved cardiac function, and attenuated myocardial hypertrophy. Spermidine also suppressed the oxidative damage and inflammatory cytokines induced by MI. Moreover, spermidine enhanced autophagic flux and decreased apoptosis both in vitro and in vivo. The protective effects of spermidine on cardiomyocyte apoptosis and cardiac dysfunction were abolished by the autophagy inhibitor chloroquine, indicating that spermidine exerted cardioprotective effects at least partly through promoting autophagic flux, by activating the AMPK/mTOR signalling pathway.

CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS:
Our findings suggest that spermidine improved MI-induced cardiac dysfunction by promoting AMPK/mTOR-mediated autophagic flux.

 

 

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